Top 7 medisinen foar behanneling fan longkanker-goedkard troch FDA
AASraw produseart Cannabidiol (CBD) poeder en Hemp Essential Oil yn bulk!

longkanker

    1. Wat is longkanker?
    2. Wat binne de soarten longkanker?
    3. Wat binne de symptomen as jo longkanker hawwe?
    4. Hoe kin ik witte oft ik longkanker haw?
    5. Wat binne stadia fan myn longkanker?
    6. Wêrom haw ik longkanker?
    7. Hoe kinne jo longkanker behannelje?

 

Wat is longkanker?

Kanker kin elk plak yn it lichem begjinne. Kanker dy't begjint yn 'e long hjit longkanker. It begjint as sellen yn 'e long bûten kontrôle groeie en normale sellen útdrûge. Dit makket it lestich foar it lichem om te wurkjen sa't it moat.

Kankersellen kinne ferspriede nei oare dielen fan it lichem. Kankersellen yn 'e long kinne soms nei it brein reizgje en dêr groeie. As kankersellen dit dogge, wurdt it metastase neamd. Foar dokters lykje de kankersellen op it nije plak krekt as dejingen út 'e long.

Kanker wurdt altyd neamd nei it plak wêr't it begjint. Dus as longkanker him ferspriedt nei it brein (of in oar plak), wurdt it noch altyd longkanker neamd. It hjit net harsinkanker, útsein as it begjint fan sellen yn it brein.

Opmurken: De longen binne 2 spons-lykas organen fûn yn 'e boarst. De rjochter long hat 3 dielen neamd lobben. De linker long hat 2 lobben. De longen bringe lucht yn en út it lichem. Se nimme soerstof yn en reitsje kooldiokside kwyt, in ôffalprodukt.

De luchtpiip, as luchtpijp, bringt lucht yn 'e longen. It splitst yn 2 buizen neamd bronchi (ien buis hjit in bronchus).

 

longkanker

Wat binne de soarten longkanker?

Kanker dy't begjint yn 'e longen wurdt primêre longkanker neamd. Kanker dy't him fan in oar plak yn it lichem nei de longen ferspraat stiet bekend as sekundêre longkanker. Dizze pagina giet oer primêre longkanker.

D'r binne twa haadfoarmen fan primêre longkanker. Dizze wurde klassifisearre troch it type sellen wêryn de kanker begjint te groeien. Sy binne:

Net-lytse-sel longkanker (NSCLC) - de meast foarkommende foarm, goed foar mear dan 87% fan 'e gefallen. It kin ien fan 'e trije soarten wêze: squamous cell carcinoma, adenocarcinoma as large-cell carcinoma.

Lytszellige longkanker (SCLC) - in minder foarkommende foarm dy't meastentiids hurder ferspriedt as net-lytse-sel longkanker.

It type longkanker dat jo hawwe bepaalt hokker behannelingen wurde oanrikkemandearre.

 

Wat binne de symptomen as jo longkanker hawwe?

Minsken mei longkanker hawwe mooglik oant in letter stadium gjin symptomen. As symptomen wol ferskine, kinne se lykje op dy fan in respiratoire ynfeksje.

 

Guon mooglike symptomen Fertroude boarne omfetsje:

▪ feroaringen yn 'e stim fan in persoan, lykas heisens

▪ faak boarstinfeksjes, lykas bronchitis of longûntstekking

▪ swelling yn 'e lymfeklieren yn' e midden fan 'e boarst

▪ in slepende hoast dy't minder kin begjinne te wurden

▪ boarstpine

▪ kortasem en piipjen

 

Op 'e tiid kin in persoan ek earnstiger symptomen ûnderfine, lykas:

▪ swiere boarstpine

▪ bonke pine en bonkefraktueren

▪ hoofdpijn

▪ bloed hoastje

▪ bloedproblemen

▪ appetiteferlies en gewichtsverlies

▪ wurgens

 

longkanker

 

Hoe kin ik witte oft ik longkanker haw?

De dokter stelt jo fragen oer jo sûnens en docht in fysyk eksamen. As tekens wize op longkanker, sille mear tests wurde dien.

Hjir binne guon fan 'e testen dy't jo miskien nedich binne:

Kasteel x-ray: Dit is faaks de earste test dy't wurdt dien om plakken op jo longen te sykjen. As in feroaring wurdt sjoen, moatte jo mear tests hawwe.

CT-skan: Dit wurdt ek in CAT-scan neamd. It is in spesjaal soart röntgenfoto dy't detaillearre foto's makket fan jo binnenkant. CT-scans kinne ek wurde brûkt om te helpen in biopsie te dwaan (sjoch hjirûnder).

PET scan: Yn dizze test krije jo in soart sûker dat yn jo lichem te sjen is mei in spesjale kamera. As der kanker is, ferskynt de sûker as "hot spots" wêr't de kanker wurdt fûn. It kin helpe as jo dokter tinkt dat de kanker ferspraat is, mar net wit wêr't.

Bronchoskopie: In tinne, ferljochte, fleksibele buis wurdt troch jo mûle yn 'e bronchi trochjûn. De dokter kin troch de buis sjen om tumors te finen. De buis kin ek brûkt wurde om in biopsie te dwaan.

Bloedtests: Bloedûndersiken wurde net brûkt om longkanker te finen, mar se wurde dien om de dokter mear te fertellen oer jo sûnens.

 

longkanker

 

Wat binne stadia fan myn longkanker?

As jo ​​longkanker mei net-lytse sel hawwe, sil de dokter wol útfine hoe fier't it him ferspraat hat. Dit wurdt staging neamd. Jo hawwe miskien oare minsken heard sizzen dat har kanker "poadium 2" of "poadium 3" wie. Jo dokter wol it poadium fan jo kanker útfine om te helpen beslute hokker soarte behanneling it bêste foar jo is.

It poadium beskriuwt de fersprieding fan 'e kanker troch de long. It fertelt ek as de kanker ferspraat is nei tichtby lizzende organen as nei organen fierder fuort.

Jo poadium kin poadium 1, 2, 3, of 4. wêze. Hoe leger it getal, hoe minder de kanker ferspraat hat. In heger nûmer, lykas etappe 4, betsjuttet in serieuzere kanker dy't bûten jo longen is ferspraat. Soargje derfoar dat jo de dokter freegje oer it poadium fan jo kanker en wat it betsjuttet.

AASraw is de profesjonele fabrikant fan Longkanker-medisinen.

Klik hjir asjebleaft foar ynformaasje oer offertes: Kontakt mei ús op

 

(1) Stadia fan net-lytse sel longkanker

Soarch professionals brûke typysk tumorgrutte en fersprieding om de stadia fan net-lytse sel longkanker te beskriuwen, as folget:

Occult, as ferburgen: De kanker ferskynt net by ôfbyldingsscans, mar kankersellen kinne ferskine yn 'e slym of slym.

Stage 0: D'r binne allinich abnormale sellen yn 'e boppeste lagen fan sellen dy't de luchtwegen lizze.

Stage 1: In tumor is oanwêzich yn 'e long, mar hy is 4 sintimeter (sm) of ûnder en hat him net ferspraat nei oare dielen fan it lichem.

 Stage 2: De tumor is 7 cm of minder en kin him ferspriede nei tichtby weefsels en lymfeklieren.

Stage 3: De kanker is ferspraat nei lymfeklieren en berikte oare dielen fan 'e long en omkriten.

Stage 4: De kanker is ferspraat nei fiere lichemsdielen, lykas de bonken as it brein.

 

(2) Stadia Of Small Cell Lung Cancer

Lytse kanker mei lytse seltsjes hat syn eigen kategoryen. De stadia wurde bekend as beheind en wiidweidich, en se ferwize nei oft de kanker binnen of bûten de longen is ferspraat.

Yn 'e beheinde etappe beynfloedet de kanker mar ien kant fan it boarst, hoewol it al yn guon omlizzende lymfeklieren kin wêze. Rûn in tredde fan minsken mei dit type fynt út dat se kanker hawwe as it yn 'e beheinde etappe is. Soarch professionals kinne it behannelje mei strielingstherapy as ien gebiet.

Yn it wiidweidige stadium hat de kanker him ferspraat bûten de iene kant fan it boarst. It kin ynfloed hawwe op 'e oare long as oare dielen fan it lichem. Rûnom twa-tredde fan minsken mei lytse sel longkanker fynt út dat se it hawwe as it al yn it wiidweidige stadium is.

 

Wêrom haw ik longkanker? 

Kanker ûntstiet nei genetyske skea oan DNA en epigenetyske feroarings. Dy feroaringen beynfloedzje de normale funksjes fan 'e sel, ynklusyf selproliferaasje, programmearre seldea (apoptose), en DNA-reparaasje. As mear skea ophoopt, nimt it risiko foar kanker ta.

Dizze redenen liede manich ta longkanker:

Wêrom haw ik longkanker

 

 

▲ Smoken

Net alle smokers krije longkanker, en net elkenien dy't longkanker hat is in smoker. Mar d'r is gjin twifel dat smoken de grutste risikofaktor is, wêrtroch 9 fan 10 Longkankers fan fertroude boarne feroarsaakje. Neist sigaretten binne sigaar en piip smoken ek keppele oan longkanker. Hoe mear jo smoke en hoe langer jo smoke, hoe grutter jo kâns op longkanker.

Jo hoege gjin smoker te wêzen om beynfloede te wurden. Asem yn 'e reek fan oare minsken fergruttet it risiko op longkanker. Neffens de Centers for Disease Control and Prevention CDC) Trusted Source is twaddehâns reek ferantwurdlik foar sawat 7,300 deaden fan longkanker yn 'e Feriene Steaten.

Tabaksprodukten befetsje mear dan 7,000 gemikaliën, en der is bekend dat op syn minst 70 kanker feroarsaakje.

As jo ​​tabaksreek ynhale, wurdt dit mingsel fan gemikaliën direkt oan jo longen levere, wêr't it fuortendaliks skea begjint te feroarsaakjen.

De longen kinne normaal earst skea reparearje, mar it trochgeande effekt op longweefsel wurdt hurder te behearjen. Dat is as beskeadige sellen kinne mutearje en bûten kontrôle groeie. De gemikaliën dy't jo ynhale komme ek jo bloedstream yn en wurde troch jo lichem droegen, wêrtroch it risiko fan oare soarten kanker fergruttet. Eardere smokers rinne noch altyd it risiko om longkanker te ûntwikkeljen, mar ophâlde kin dat risiko flink ferleegje. Binnen 10 jier nei ophâlden sakket it risiko om te stjerren oan longkanker mei de helte.

 

Radongas

Radon is in kleurloos en reukloos gas opwekt troch de ôfbraak fan radioaktyf radium, dat op syn beurt it ferfalprodukt fan uranium is, fûn yn 'e ierdkoarste. De produkten fan stralingsferfal ionisearje genetysk materiaal, wêrtroch mutaasjes wurde dy't somtiden kanker wurde. Radon is de twadde meast foarkommende oarsaak fan longkanker yn 'e FS, wêrtroch't elk jier sawat 21,000 deaden wurdt. It risiko nimt 8-16% ta foar elke 100 Bq / m³ tanimming fan' e radonkonsintraasje. Radongasnivo's ferskille per lokaasje en de gearstalling fan 'e ûnderlizzende boaiem en stiennen. Sawat ien op 'e 15 huzen yn' e FS hat radonnivo's boppe de oanrikkemandearre rjochtline fan 4 picocury per liter (pCi / l) (148 Bq / m³).

 

asbest

Asbest kin in ferskaat oan longsykten feroarsaakje lykas longkanker. Tabaksroken en asbest hawwe beide synergistyske effekten op 'e ûntwikkeling fan longkanker. By smokers dy't mei asbest wurkje, wurdt it risiko fan longkanker 45-fâld fergrutte yn ferliking mei de algemiene befolking. Asbest kin ek kanker feroarsaakje fan' e pleura, neamd mesothelioom - dat eins oars is fan longkanker.

 

Luchtfersmoarging

Bûtenluchtfersmoarging, fral gemikaliën frijjûn troch it ferbaarnen fan fossile brânstoffen, ferheegje it risiko fan longkanker. Fijne deeltjes (PM2.5) en sulfaataerosolen, dy't frijkomme kinne yn útlaatgassen foar ferkear, wurde yn ferbân brocht mei in wat ferhege risiko. Foar stikstofdiokside fergruttet in ynkrementele ferheging fan 10 dielen per miljard it risiko fan longkanker mei 14% .Outdoor luchtfersmoarging wurdt rûsd 1-2% fan longkanker te feroarsaakjen.

Tentatyf bewiis stipet in ferhege risiko fan longkanker troch binnenluchtfersmoarging yn relaasje mei it ferbaarnen fan hout, houtskoal, dong, as gewaaksreste foar koken en ferwaarming. Froulju dy't wurde bleatsteld oan binnenkoalreek hawwe sawat twa kear it risiko, en in protte fan de byprodukten fan baarnende biomassa binne bekend as fertochte kankerferwekkers. Dit risiko hat ynfloed op sawat 2.4 miljard minsken wrâldwiid, en it wurdt leauwe dat se liede ta 1.5% fan 'e deaden fan longkanker.

 

Genetika

Sawat 8% fan longkanker wurdt feroarsake troch erflike faktoaren. By sibben fan minsken dy't diagnostearre binne mei longkanker wurdt it risiko ferdûbele, wierskynlik troch in kombinaasje fan genen. Polymorfismen op chromosomen 5, 6 en 15 binne bekend om ynfloed te hawwen op de single-nucleotide polymorfismen (SNP's) fan 'e genen dy't kodearje foar de nicotine acetylcholine-receptor (nAChR) - CHRNA5, CHRNA3, en CHRNB4 - binne fan dy ferbûn mei in ferhege risiko fan longkanker, lykas RGS17 - in gen regulearjen fan G-proteïnsignalisaasje.

 

Oar redenen

Tal fan oare stoffen, beroppen, en bleatstelling oan miljeu binne keppele oan longkanker. It Ynternasjonaal buro foar ûndersyk nei kanker (IARC) stelt dat d'r wat "genôch bewiis" is om oan te toanen dat it folgjende kankerferwekkend is yn 'e longen:

Guon metalen (aluminiumproduksje, kadmium- en kadmiumferbiningen, chromium (VI) ferbiningen, beryllium- en berylliumferbiningen, stifting fan izer en stiel, nikkelferbiningen, arseen en anorganyske arseenferbiningen, en ûndergrûnske hematytwinning)

Guon produkten fan ferbaarning (ûnfolsleine ferbaarning, stienkoal (binnenútstjit fan stienkoalferbaarnen), stienkoalfergassing, stienkoal-teer toanhichte, koksproduksje, roet en dieselmotor útlaat

Ionisearjende strieling (X-ray en gamma).

Guon giftige gassen (methylether (technyske klasse), en bis- (chlormethyl) eter, swevel mosterd, MOPP (vincristine-prednison-stikstof mosterd-procarbazine-mingsel) en dampen fan skilderjen)

Rubberproduksje en kristallijn silika-stof.

D'r is in lytse ferheging fan it risiko fan longkanker by minsken beynfloede troch systemyske sklerose.

AASraw is de profesjonele fabrikant fan Longkanker-medisinen.

Klik hjir asjebleaft foar ynformaasje oer offertes: Kontakt mei ús op

 

Hoe kinne jo longkanker behannelje? 

D'r binne in protte manieren om longkanker te behanneljen. Surgery en strieling wurde brûkt om allinich de kanker te behanneljen. Se hawwe gjin ynfloed op 'e rest fan it lichem. Chemodrugs, rjochte terapy, en immunoterapy geane troch it heule lichem. Se kinne kankersellen hast oeral yn it lichem berikke.

 

De behanneling foar longkanker kin sjirurgy, strieling, gemoterapy, rjochte terapy, en immunoterapy omfetsje. It behannelingplan dat it bêste foar jo is sil ôfhingje fan:

▪ It stadium fan kanker

▪ De kâns dat in soarte fan behanneling helpt

▪ Jo leeftyd

▪ Oare sûnensproblemen dy't jo hawwe

▪ Jo gefoelens oer de behanneling en de side-effekten dy't dermei kinne komme.

 

longkanker

 

In protte pasjinten mei longkanker kieze drug therapy yn 'e iere etappe, om't it de meast direkte en ienfâldige manier is om de fersprieding fan kankersellen te kontrolearjen. De folgjende medisinen wurde faak brûkt foar behanneling fan longkanker (SCLC en NSCLC):

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 is in potente remmer fan epidermale groeifaktorreceptor (EGFR), mei potensjele antineoplastyske aktiviteit. AZD-3759 bindet oan en remt de aktiviteit fan EGFR lykas bepaalde mutante foarmen fan EGFR. Dit foarkomt EGFR-mediatisearre sinjalearing, en kin liede ta sawol ynduksje fan seldealth as remming fan tumorgroei yn EGFR-overexpressing fan sellen.

Longkanker medisinen AZD 3759

 

❷ Gefitinib (CAS: 184475-35-2)

Gefitinib is in tyrosinekinase-ynhibitor dy't wurdt brûkt as earste-line-terapy foar behanneling fan net-kleinsell longkarsinoom (NSCLC) dat foldocht oan bepaalde kritearia foar genetyske mutaasje.

Gefitinib is in ynhibitor fan de tyrosine kinase fan 'e epidermale groeifaktor-receptor (EGFR) dy't bindet oan' e adenosinetrifosfaat (ATP) -binende side fan it enzyme. EGFR wurdt faak sjen litten te ekspresje yn beskate sellen fan minsklike kanker, lykas long- en boarstkankersellen. Oerekspresje liedt ta ferbettere aktivearring fan 'e anty-apoptotyske Ras-sinjaal-transduksjekaskaden, wêrnei't resulteart yn ferhege oerlibjen fan kankersellen en unkontrolleare selproliferaasje. Gefitinib is de earste selektive ynhibitor fan 'e EGFR-tyrosinekinase dy't ek wol Her1 as ErbB-1 wurdt neamd. Troch remming fan EGFR-tyrosinekinase wurde de streamôfwertse sinjaalkaskaden ek ynhibert, wat resulteart yn ynhibieare maligne selproliferaasje.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 wurdt ek wol Osimertinib neamd, dat is in tyrosine kinase-ynhibitor dy't wurdt brûkt yn 'e behanneling fan bepaalde soarten net-lytse sel longkarcinoma.

AZD-9291 is in epidermale groeifaktorreceptor (EGFR) tyrosinekinase-ynhibitor (TKI) dy't bindet oan beskate mutante foarmen fan EGFR (T790M, L858R, en ferwidering fan exon 19) dy't dominearje yn net-lytse sel longkanker (NSCLC) tumors nei behanneling mei earste -line EGFR-TKI's. As in tyrosinekinase-ynhibitor fan 'e tredde generaasje is AZD-9291 spesifyk foar de mutaasje fan poartehâlder T790M dy't ATP-biningaktiviteit fergruttet nei EGFR en resulteart yn minne prognose foar sykte yn' e lette etappe. Fierder is oantoand dat AZD-9291 wyldtype EGFR sparret by terapy, wêrtroch net-spesifike bining fermindert en toxiciteit beheint.

Longkanker medisinen AZD 9291

 

❹ Dacomitinib (CAS: 1110813-31-4)

Dacomitinib is in medisyn dat wurdt brûkt foar behanneling fan net-selzige longkanker mei EGFR-exon 19-wiskjen fan exon 21 L858R-substitúsje. Dacomitinib, ûntwurpen as (2E) -N-16-4- (piperidin-1-yl) but-2-enamide, is in mûnling heul selektyf quinazalone diel fan 'e tyrosine kinase-ynhibitoren fan' e twadde generaasje dy't wurde karakterisearre troch de ûnomkearbere bining by it ATP-domein fan 'e epidermale groeifaktor-receptor kinase-domeinen. Dacomitinib is in medikaasje foar de behanneling fan net-lyts-sel longkarsinoom (NSCLC). It is in selektive en ûnomkearbere remmer fan EGFR.

 

❺ Ceritinib (CAS: 1032900-25-6)

Ceritinib wurdt ek wol LDK378 neamd dat is in antineoplastyske kinase-ynhibitor dy't wurdt brûkt foar behanneling fan anaplastysk lymfoom kinase (ALK) -positive metastatyske net-lytse sel longkanker (NSCLC) by pasjinten mei in ûnfoldwaande klinyske antwurd of yntolerânsje foar crizotinib.

Ceritinib wurdt brûkt foar de behanneling fan folwoeksenen mei anaplastyske lymfoomkinase (ALK) -positive metastatyske net-lytse sel longkanker (NSCLC) nei falen (sekundêr foar wjerstân of yntolerânsje) fan foarige crizotinib-terapy. Sawat 4% fan pasjinten mei NSCLC hat in chromosomale werynrjochting dy't in fúzjegen genereart tusken EML4 (echinoderm microtubule-assosjeare proteïne-like 4) en ALK (anaplastysk lymfoom kinase), wat resulteart yn konstitutive kinaseaktiviteit dy't bydraacht oan karzinogenese en liket te riden it maligne fenotype. Ceritinib oefenet syn terapeutyske effekt út troch remming fan autofosforylaasje fan ALK, ALK-bemiddele fosforylaasje fan it streamôfwerts sinjaalproteïne STAT3, en proliferaasje fan ALK-ôfhinklike kankersellen. Nei behanneling mei crizotinib (in ALK-ynhibitor fan 'e earste generaasje) ûntwikkelje de measte tumors medisynresistinsje troch mutaasjes yn wichtige "poartewachter" residuen fan it enzyme. Dit foarkommen late ta ûntwikkeling fan nije ALK-remmers fan 'e twadde generaasje lykas ceritinib om ferset tsjin crizotinib te oerwinnen. De FDA goedkarde ceritinib yn april 2014 fanwege in ferrassend hege antwurdrate (56%) nei crizotinib-bestindige tumors en hat it oanwiisd as weesdrugsstatus.

 

❻ Afatinib (CAS: 439081-18-2)

Afatinib is in antineoplastysk middel dat wurdt brûkt foar de behanneling fan lokaal avansearre as metastatyske net-lytse sel longkanker (NSCLC) mei net-resistinte EGFR-mutaasjes as wjerstân tsjin platina-basearre gemoterapy.

Afatinib is in 4-anilinoquinazoline tyrosine kinase-ynhibitor yn 'e foarm fan in dimaleatsâlt te krijen as Boehringer Ingelheim's merknamme Gilotrif. Foar mûnling gebrûk binne afatinib-tabletten in earste-line (earste) behanneling foar pasjinten mei metastatyske net-lytse sel longkanker (NSCLC) mei mienskiplike epidermale groeifaktorreceptor (EGFR) mutaasjes lykas ûntdutsen troch in FDA-goedkarde test 4. Gilotrif ( afatinib) is it earste FDA-goedkarde onkologyprodukt fan Boehringer Ingelheim.

 

❼ Erlotinib (CAS: 183321-74-6)

Erlotinib is in EGFR tyrosinekinase-ynhibitor brûkt foar it behanneljen fan beskate lytse sel longkankers of avansearre metastatyske pankreas kankers. It heart ta in klasse medisinen bekend as tyrosine kinase-remmers. It wurket troch de funksje fan in proteïne te blokkearjen neamd de epidermale groeifaktorreceptor (EGFR). De EGFR wurdt fûn op it oerflak fan in protte kankersellen lykas normale sellen. It tsjinnet as in "antenne", ûntfangt sinjalen fan oare sellen en de omjouwing dy't de sel fertelle te groeien en te dielen. De EGFR spilet in wichtige rol yn groei en ûntwikkeling foarôfgeand en yn 'e bernetiid en helpt normale ferfangen fan âlde en beskeadige sellen yn folwoeksenen te behâlden. In protte kankersellen hawwe lykwols ungewoane grutte hoemannichten fan 'e EGFR op har oerflak, of har EGFR is feroare troch mutaasje fan it DNA dat de genetyske koade foar it proteïne hat. It resultaat is dat de sinjalen dy't komme fan 'e EGFR folle te sterk binne, wat liedt ta oermjittige selgroei en ferdieling, in skaaimerk fan kanker.

Al dizze medisinen kinne wurde levere troch aasraw yn suvere poeierfoarm, dat allinich foar ûndersyksdoel is. Wolkom yn kontakt mei aasraw as jo mear ynformaasje wolle oer hoe't jo aganistyske medisinen foar longkanker kinne keapje!

AASraw is de profesjonele fabrikant fan Longkanker-medisinen.

Klik hjir asjebleaft foar ynformaasje oer offertes: Kontakt mei ús op

 

Referinsje

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (juny 2014). "[Cannabis smoken en longkanker]". Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (maart 2010). "Radon yn binnenromten: in ûnderskatte risikofaktor foar longkanker yn miljeu-medisinen". Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). “18.19.3”. Oxford Textbook Medicine (5e ed.). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (oktober 2013). "Molekulêre biology fan longkanker". Journal of Thoracic Disease. 5 Suppl 5 (Suppl. 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). "Haadstik 5". Robbins Basic Pathology (9e ed.). Elsevier Saunders. p. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (febrewaris 2007). "Longkanker by noait smokers: in resinsje". Journal of Clinical Oncology. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Ferri's Clinical Advisor 2015 E-Book: 5 Boeken yn 1. Elsevier Health Sciences. p. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). "Haadstik 114: Behanneling fan longkanker dy't net lyts is: gemoterapy". Yn Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (red.). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (5e ed.). McGraw-Hill. p. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (maart 2006). "In resinsje fan earste-line behanneling foar lytse-sel longkanker". Journal of Thoracic Oncology. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (febrewaris 2010). "Stralingsterapy: steat fan 'e keunst en de takomst". It Journal of Medical Investigation. 57 (1–2): 1–11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oxford Textbook of Oncology (2e ed.). Oxford University Press. p. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (oktober 2011). "Rol fan sjirurgy by lytse sel longkanker". Chirurgyske onkologyskliniken fan Noard-Amearika. 20 (4): 769–77.

[13] Statistyk foar oerlibjen fan longkanker. Cancer Research UK. 15 maaie 2015. Argyfeare fan it orizjineel op 7 oktober 2014.

[14] Prins-Paul M (april 2009). "As hospice de bêste opsje is: in kâns om doelen opnij te definiearjen". Onkology. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Wrâldkankerapport 2014. Lyon: IARC Press. bls. 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Nasjonaal kankerynstitút; SEER stat feitblêden: Long en Bronchus. Epidemyology fan tafersjoch en einresultaten. 2010 [1] Argyfearre 6 july 2014 by de Wayback Machine.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (april 2014). "Strategyen foar co-targeting fan it PI3K / AKT / mTOR-paad yn NSCLC". Resinsjes oer kankerbehanneling. 40 (3): 445-56.

0 likes
9787 Views

Jo meie ek graach

Comments are closed.